Изследователи от Университета на Куинсланд в Австралия са доказали, че COVID-19 активира същата възпалителна реакция в мозъка, която се наблюдава при болестта на Паркинсон. Процесът може да има хроничен характер и да бъде тих убиец на неврони, който не се проявява външно за дълъг период от време. Откритието е описано в статия, публикувана в списание Molecular Psychiatry.
Известно е, че коронавирусната инфекция причинява различни хронични заболявания, включително неврологични. През последните години са публикувани все повече проучвания, които показват повишен риск от болестта на Паркинсон при хора, които са имали COVID-19. Важен фактор за невродегенеративните процеси в мозъка са микроглиалните инфламазоми NLRP3 – мултибелтъчен комплекс, отговорен за производството на цитокини, които насърчават възпалителните реакции.
За да проверят дали COVID-19 може да допринесе за активирането на NLRP3, учените използват предклиничен модел.
Трансгенни мишки, експресиращи човешки ангиотензин-конвертиращ ензим 2 (hACE2). ACE2 е мембранен протеин, разположен на повърхността на клетките, и е входна точка за SARS-CoV-2. АСЕ2 се произвежда от много видове клетки, включително не само от клетките на дихателните пътища, но и от мозъчните неврони и микроглиите (макрофаги на централната нервна система), което ги прави потенциално уязвими към инфекции. SARS-CoV-2 се свързва с ACE2 на човешки клетки чрез вирусния протеин S.
Делириум, COVID пръсти и още няколко нетипични симптома на коронавируса
Оказало се, че вирусът наистина е проникнал в мозъка на гризачите, където е стимулирал активирането на провъзпалителни пътища, включващи NLRP3. Лабораторен модел на микроглия, допълнително отгледан от човешки моноцити, показа, че вирусните частици на SARS-CoV-2 са способни да се свързват с клетките и да проникват в тях, като директно предизвикват силни възпалителни реакции. Дори пречистеният S-протеин, взаимодействащ с ангиотензин-конвертиращия ензим 2, активира инфламазома NLRP3 в микроглиални клетки.
Когато на заразените с SARS-CoV-2 мишки hACE2 се дава перорално лекарство, което блокира активността на NLRP3, при тях се наблюдава значително намаляване на микроглиалното възпаление. Това увеличава преживяемостта на гризачите в сравнение с животните, които не са били третирани.
Превод и редакция: TRENDY NEWS
